Киназа, ензим, който добавя фосфатни групи (PO 4 3−) към други молекули. Съществуват голям брой кинази - човешкият геном съдържа поне 500 киназа-кодиращи гени. Сред тези ензимни цели за добавяне на фосфатна група (фосфорилиране) са протеини, липиди и нуклеинови киселини.
За протеиновите мишени киназите могат да фосфорилират аминокиселините серин, треонин и тирозин. Обратимото фосфорилиране на протеини чрез антагонистичното (противоположното) действие на кинази и фосфатази е важен компонент на клетъчната сигнализация, тъй като фосфорилираното и нефосфорилираното състояние на целевия протеин може да има различни нива на активност. Едвин Герхард Кребс и Едмонд Х. Фишер получиха Нобеловата награда за физиология или медицина през 1992 г. за работата си в създаването на тази парадигма.
Фосфорилирането на липидните молекули от кинази е важно за контролиране на молекулния състав на мембраните в клетките, което помага да се определят физичните и химичните свойства на различните мембрани. Инозитол, съединение, подобно по структура на въглехидрат, се фосфорилира от кинази, за да създаде разнообразен набор от фосфоинозитол и фосфоинозитидни липиди. След това тези молекули функционират като втори пратеник за разпространение на сигнална информация в цялата клетка.
Нуклеотидите, основните единици на РНК (рибонуклеинова киселина) и ДНК (дезоксирибонуклеинова киселина), съдържат фосфатна молекула, свързана към нуклеозид, съединение, съставено от рибозна част и пуринова или пиримидинова основа. В полимерите на РНК и ДНК гръбнака е съставен от повтарящи се фосфо-рибозни единици. Киназите свързват фосфата към нуклеозида, създавайки нуклеотиден монофосфат. Например, ензим, наречен нуклеозидна фосфорилаза, изпълнява тази роля, когато клетките преминават към синтезиране на нуклеотиди от рециклирани пурини, вместо от нови изходни материали. Мутациите в гена, кодиращ нуклеозидната фосфорилаза, могат да причинят тежка форма на имунен дефицит.
Метаболизмът на хранителните захари (гликолиза) включва няколко различни етапа на фосфорилиране чрез отделни кинази. Тези фосфатни групи в крайна сметка се използват за образуване на високоенергийно съединение, известно като АТФ (аденозин трифосфат).
Инхибиторите на кинази могат да бъдат важно лечение за заболявания при хора, при които трябва да се овлажнят хиперактивните процеси. Например, една форма на човешка левкемия, ХМЛ (хронична миелогенна левкемия), се причинява от излишната активност на тирозин киназата на Абелсън. Иматиниб (Gleevec) е химикал, който се свързва с активното място на тази киназа, като по този начин блокира способността на ензима да фосфорилира мишени. Imatinib е полезен при първоначалното лечение на ХМЛ; обаче в много случаи ензимът на киназата мутира, което прави лекарството неефективно.
